一、凝血功能的解读
1、APTT(活化的部分凝血活酶时间)：血浆中加入XII因子活化剂、Ca2+、磷脂启动血浆内源性凝血途径，观察血浆凝固时间。正常值为32-43秒，延长为大于正常对照10秒，缩短为小于正常对照5秒。延长见于：①内源性途径的凝血因子缺陷（VIII、IX、XI）：血友病A、B，XI因子缺乏症。②共同途径的凝血因子缺陷：X、V、凝血酶原（II）、纤维蛋白原(I)缺乏。③严重肝病、DIC。④循环中抗凝物质增多如SLE等。⑤普通肝素应用的首选检测指标——使APTT延长1.5-2.5倍。缩短见于：高凝状态（脑血栓、心梗、DIC高凝状期）。
2、PT（血浆凝血酶原时间）：血浆中加入组织因子（TF）、Ca2+启动外源性凝血系统，观察血浆凝固时间。正常值为11-13秒，延长为超过正常对照3秒。延长见于：①遗传性VII缺乏。②共同途径的凝血因子缺乏：FV、FX、凝血酶原、纤维蛋白原。③VitK缺乏症、严重肝病。④纤溶亢进。⑤循环中抗凝物质增加。⑥口服抗凝剂华法林监测指标——使PT延长2-3倍。缩短见于：高凝状态。PTA（PT活动度）：75%-%。〈40%有出血倾向。
3、INR（国际标准化比值）：患者PT与正常对照PT之比的ISI次方（ISI是国际的敏感指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份血浆在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样使得结果具有可比性。正常值：0.9-1.1。国际上首选INR监测口服抗凝剂的用量。
4、TT（凝血酶时间）：血浆中加入标准凝血酶，检测凝血过程的第三个阶段。正常值为11-18秒。延长为大于正常对照3秒。延长见于：①纤维蛋白原的质与量的异常。②纤维蛋白原降解物（FDP）增加：纤溶亢进。③肝素、类肝素抗凝物质存在（SLE、肝素、肾病）
及AT-III增多。④尿毒症。⑤异常球蛋白增多，例如多发性骨髓瘤。
5、Fib(纤维蛋白原)：2-4g/L。增高见于高凝状态如血栓性疾病、急性炎症、手术创伤、恶性肿瘤等，生理状态见于妊娠晚期。减少见于DIC（消耗过多）、原发性纤溶亢进、先天性纤维蛋白缺乏症、严重肝病等。
6、FDP（血浆纤维蛋白降解产物）：〈5ug/ml。增高见于纤溶亢进，但不能鉴别原发性和继发性纤溶亢进。
7、D-dimer：是交联纤维蛋白降解特征性产物，是继发性纤溶的标志。增高是诊断DIC的辅助条件之一。但在深部静脉血栓、肺栓塞、动脉瘤、急性早幼粒细胞白血病时也增到。正常值：〈0.5ug/ml。灵敏度较高，有较好的阴性预测价值。
二、抗凝药物的应用
抗凝药物包括香豆素类、凝血因子间接抑制剂（肝素）和凝血因子直接抑制剂（IIa、Xa抑制剂）。
1、香豆素类如华法林：Vitk使II、VII、IX、X前体R-羧化，抑制其活化，而华法林能阻止VitK由环氧化物型向氢醌型转化，抑制VitK的循环利用，从而抑制II、VII、IX、X的活化。华法林用于治疗和预防血栓栓塞性疾病。起效慢，疗效受年龄、个体差异、药物相互作用、日常饮食、自身疾病状况等影响。INR2-3，既能很好预防血栓，出血风险也小。
2、肝素（UFH）：与抗凝血酶III结合后发挥抗Xa因子和抗IIa因子的作用，分子量Da。半衰期较短，药代动力学性质不稳定，需持续静脉给药。有效剂量个体差异大，需检测APTT调整剂量。过量鱼精蛋白解救。可诱发肝素诱导的血小板较少（HIT）。
3、低分子肝素(LMWH)：由肝素解聚而来，分子量-Da。药代动力学性质稳定，qd或bid皮下注射。无需检测APTT，鱼精蛋白只部分中和其抗凝作用。抗Xa因子大于抗IIa因子作用。不同低分子肝素间不能相互替换。对PLT功能影响较小，发生HIT风险小（1%），低于肝素。用肝素后发生HIT，也不能再使用LMWH。剂量U/kg，〉75岁剂量调整为75U/kg。CCr15-30ml/min，减为qd；CCr〈15m/min，禁用。
4、磺达肝葵钠（安卓）：仅含肝素分子结构中发挥作用的核心结构——戊糖单位，只对Xa因子发挥抑制作用。因不抑制凝血酶（IIa），适用于出血风险较高的患者。半衰期较长，qd皮下注射。低体重、老年患者减量。CCr〈30ml/min禁用。不影响PLT，发生HIT极罕见。
5、比伐卢定：直接抑制凝血酶（IIa）。半衰期较短（25min），需静脉持续用药。在有高出血风险的ACS中，与血小板GPIIb/IIIa联用，用于紧急或早期侵入性治疗。紧急PCI抗凝治疗。
6、达比加群：直接抑制凝血酶（IIa）。口服，固定剂量qd。疗效及安全性与依诺肝素相似。无需调整剂量，无需常规监测凝血功能。无食物和药物相互作用。不足：无特异性拮抗剂，CCR〈30ml/min禁用。
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